1. Исходная информация.
Запах газа на части территории округа, ограниченной размерами 3км на 2км, начал ощущаться в конце января - начале февраля. Источником поступления газа являлась система ливневого стока в районе Вешняковской и Фрязевской улиц, расположенных по разные стороны железной дороги и связанных единой системой ливневого стока (схема 2). В это же время (29 февраля) в ЦГСЭН Восточного Округа поступили жалобы жителей района и учителей из школы № 795 на неприятный запах и на ряд симптоматических проявлений заболевания как у учащихся и учителей, так и жителей.
Анализ ситуации показал, что причиной избирательного попадания газа из системы ливневого стока в школу № 795 явилось его активное закачивание через воздухозабор системы воздушного отопления из люков ливневого стока (схема 4). Специфический запах газа указывал на присутствие в нём соединений серы.
У ряда школьников и жителей района наблюдались следующие симптомы, ассоциируемые с воздействием газовых выбросов, содержащих пахучие вещества:
Аллергическая сыпь на открытых участках тела (крупные пятна, сыпь снималась тавегилом, возможно контактный дерматит).
Отёчность лица.
Зуд.
Першение в горле.
Боль в горле.
Отёк гортани.
Кашель.
Насморк.
Резь в глазах.
Конъюктивит.
Изменение давления.
Кровотечение из носа.
Обморок.
Головная боль.
Головокружение.
Недомогание.
Тошнота.
Боли в животе.
Рвота.
Металлический привкус во рту.
При первичном осмотре педиатром эти симптомы рассматривались как проявления ОРЗ, острого гастрита и краснухи.

2. Постановка задач исследования.
В рамках второго, проводимого нами исследования, предполагалось решить следующие задачи:
1. Определить основные токсичные ингредиенты газового выброса на основе аналитических исследований.
2. Определить источник токсичных веществ.
3. Провести токсико-патогенетический анализ с целью установления класса токсичных веществ, послуживших причиной появления симптомов заболевания.
4. Ориентировать врачей на прицельную диагностику наиболее значимых параметров при интоксикации искомыми токсикантами и на перечень параметров для наблюдения за развитием интоксикации.
5. Провести углублённое обследование группы пациентов с характерными внешними признаками интоксикации.
6. Установить причинно- следственную связь между предполагаемыми токсикантами и характерным симптомокомплексом.
7. Провести оценку токсичного действия основных ингредиентов выброса.
8. Провести оценку количества пострадавших.
9. Провести наблюдение за группой обследованных детей вплоть до исчезновения признаков интоксикации.
10. Провести лечение по показаниям.
11. Провести анализ методов ликвидации источника.
12. Провести оценку физической опасности ингредиентов выброса.
13. Сделать прогноз развития ситуации.

3. Общий анализ ситуации в Восточном округе и определение свойств искомых токсикантов.
1) Длительный период поступления газа, а также значительная территория его распространения свидетельствуют о значимых количествах токсичного вещества, лежащего в основе запаха. И это с учётом низкого концентрационного порога обнаружения большинства серу- содержащих веществ системой обоняния. Как будет показано ниже, искомые токсичные вещества практически нерастворимы в воде и располагаются на её поверхности. При этом количество токсичных веществ в газовой и аэрозольной фазах (запах) пренебрежимо мало по сравнению с их количеством, находящимся в конденсированной фазе. Учитывая это, следует предположить, о большом количестве токсичных веществ в исходном выбросе, которое может исчисляться десятками или даже сотнями литров.
В связи со сказанным необходимо при поиске источника ориентироваться на значимые (промышленные количества) исходных веществ.
2) Длительный период испарения токсичного вещества может свидетельствовать о более высокой плотности его газовой фазы по сравнению с воздухом. Подъём вещества из системы канализации может быть связан в таком случае с образованием мелкодисперсного аэрозоля при смешивании с парами тёплой воды.
3) Поступление токсичных веществ в систему уличного воздухозабора школы в период низких температур воздуха (до -20 0 С) свидетельствует о том, что они могут распространяться не только в виде аэрозолей (с водяным паром), но и в виде газа.
Об этом же свидетельствует и проявление токсичного действия вещества в условиях сухого и тёплого воздуха классных помещений.
4). Яркое проявление симптомов интоксикации веществом, находящимся в разряжённой газовой фазе (особенно сыпь на открытых участках тела и носовые кровотечения) свидетельствует о высокой эффективности искомых токсикантов.
5). Небольшое количество пострадавших (с внешним проявлением симптомов) на фоне большого количества школьников, подвергшихся экспозиции свидетельствует об избирательной чувствительности пострадавших, что в свою очередь свидетельствует об аллергическом механизме проявления интоксикации.
Об этом же свидетельствует и регистрируемый симптомокомплекс:
Аллергическая сыпь на открытых участках тела (крупные пятна, сыпь снималась тавегилом, возможно контактный дерматит).
Отёчность лица.
Зуд.

Першение в горле.
Боль в горле.
Отёк гортани.
Кашель.
Насморк.

Резь в глазах.
Конъюктивит.

Изменение давления.
Кровотечение из носа.

Обморок.
Головная боль.
Головокружение.
Недомогание.

Тошнота.
Боли в животе.
Рвота.

Для проведения анализа мы сгруппировали симптоматические проявления по органам, тканям и системам. Наиболее специфическим и ярким симптомом является аллергический контактный дерматит. Многие симптомы могут быть объяснены в рамках унитарной интенсивной аллергической реакции различных систем, органов и тканей (аллергическая сыпь на открытых участках тела, отёчность лица, зуд, першение в горле, боль в горле, отёк гортани, кашель, насморк, резь в глазах, конъюктивит, тошнота, боли в животе, рвота).
Исходя из того что действовала неконденсированная фаза (ситуация усугублялась низкой влажностью воздуха в классах) следует предположить сильные аллергенные свойства искомого токсиканта, действующего в пренебрежимо малых концентрациях.
6) Кровотечения из носа могли иметь в своей основе несколько причин - повышение давления, гемолитический эффект токсиканта или его непосредственное воздействие на стенку кровеносных сосудов.
4. Наиболее вероятные токсичные вещества которые обладают перечисленными выше свойствами и которые могут реально присутствовать в системе ливневого стока и канализации.
1) Наиболее вероятным претендентом на искомое токсичное начало выявленной клинической картины являются алкилсульфиды и меркаптаны. Алкил- сульфиды наиболее часто находятся в гниющих органических останках и получаются в результате бактериального воздействия на компоненты тканей; они могут присутствовать также в природном газе и сырой нефти. Такие вещества обладают умеренной токсичностью и вызывают гемолитическую анемию и аллергический дерматит. Они метаболизируют и экскретируются у млекопитающих в виде сульфонов и сульфатов.
Хорошо растворяясь в жирах, эти соединения активно проникают в организм и, по-видимому, модифицируют обмен глютатиона, являясь избирательными окислителями вицинальных тиолов. Это и приводит в конечном итоге к гемолизу эритроцитов.
2) Близкими токсичными свойствами обладают алкилмеркаптаны. Однако уровень их токсичности гораздо выше чем у алкилдисульфидов.
3) В некоторых местах исследуемой территории ощущается неприятный запах, свойственный полиаминам. На роль искомого токсичного начала в этом отношении наиболее всего подходит массовый компонент канализационных стоков - кадаверин. Он является сильнейшим ирритантом и сенсибилизатором, вызывающим интенсивный аллергический контактный дерматит. В числе других птомаинов он является мощным вазопрессорным агентом. Поступая в организм с вдыхаемым воздухом он может, по-видимому, приводить к следующим симптомам регистрируемым у ряда пациентов (изменение давления, кровотечение из носа, обморок, головная боль, головокружение, недомогание).

Экологический аспект проблемы.

5. Анализ результатов инструментального исследования токсичного выброса.
1) Регистрация повышенного уровня углеводородов в воздушных выделениях из системы ливневого стока и в школе № 795 вряд ли имеет отношение к симптоматическому проявлению интоксикации (приложение, стр. 117). Токсикология острого и хронического воздействия углеводородов практически никак не соответствует наблюдаемой клинической картине.
Источником широкого перечня измеряемых в системе ливневого стока углеводородов является автомобильное топливо и продукты его неполного сгорания, постоянно и повсеместно смываемые в ливневую канализацию. Частые превышения значений ПДК для углеводородов в воздухе школ № 409 и № 795, регистрируемые в первых числах февраля ЦГСЭН Восточного округа, вероятно связаны не с самим токсичным выбросом, а с мероприятиями по смыву токсичных веществ горячей водой, наличие которой регистрировалось в системе ливневого стока обеих школ (табл. 14).
2) Аналитической лабораторией ЦГСЭН г. Москвы в газовых выделениях из системы ливневого стока (две пробы) 2 февраля был обнаружен на качественном уровне дибутил- дисульфид (приложение стр. 128- 129). Количественно определить содержание этого вещества не удалось. Анализ первичных материалов (хроматограммы и масс-спектры) действительно свидетельствует о наличии следовых количеств дибутилдисульфида. Позднее, 18 февраля, были представлены результаты количественного обнаружения дибутилдисульфида в системе ливневого стока в концентрациях 0,001 - 0,04 мг/м3 (приложении стр. 96- 98).

3) Аналитической лабораторией Российского Научно Исследовательского Центра Чрезвычайных ситуаций МЗ РФ в воздухе системы ливневого стока были обнаружены значимые концентрации изобутилена, более чем в 30 раз превышаюшие нормативные. Вызывает сожаление тот факт, что первичные аналитические материалы подтверждающие наличие этого высокотоксичного вещества в столь высокой концентрации были авторами уничтожены.
Высокие концентрации (3,2 мг/м3) этого высоколетучего газообразного вещества (d = 0,6), обладающего специфическим запахом (отличным от запаха меркаптана) не могли быть не замечены органолептически населением и в школах. Кроме того, обладая высокой летучестью такой газ не мог долго сохраняться в системе ливневого стока. Для создания и поддержания на протяжении значительного времени такой высокой концентрации газообразного вещества необходим его мощный источник. Кроме того, легколетучий газ обладающий специфическим запахом должен был отмечаться органолептически на значительной территории. Учитывая высокий уровень готовности населения к восприятию посторонних запахов (запах меркаптана ощущался начиная с 28 января, а измерения изобутилена проводилось 2 февраля) следовало ожидать его активной реакции, что выразилось бы в количестве телефонных звонков в органы власти. Однако, никакой значимой реакции населения на появление нового запаха 2 февраля зарегистрировано не было. Всё это ставит под сомнение результат анонсированный Аналитической лабораторией Российского Научно Исследовательского Центра Чрезвычайных ситуаций МЗ РФ. Следует отметить, что наличие изобутилена в системе ливневого стока даже на уровне концентраций на 4- 5 порядков ниже измеренной не удалось обнаружить сотрудникам ЦГСЭН г. Москвы, проводящим исследования в это же время на той же самой территории (приложение стр. 128- 129). Анализ методики, используемой ЦГСЭН г. Москвы не исключал определение изобутилена в таких больших концентрациях. Кроме того, 2 февраля на Фрязевской улице работали представители аналитической лаборатории ЦГСЭН Восточного округа, которые не могли не обратить внимания на специфический запах изобутилена.
Не обнаружили изобутилена и представители Всероссийского Центра Наблюдения и Лабораторного Контроля МЧС России, проводившие в это же время свои исследования на территории Восточного округа (приложение, стр. 111- 114)
На основании перечисленного мы можем заключить, что в лучшем случае информация о наличии изобутилена относится к разряду аналитических курьёзов, а в худшем к разряду преднамеренной дезинформации. Вызывает большое сомнение что такая важная информация о наличии в воздухе высокоопасного вещества в концентрациях 30 кратно превышающей значение ПДК могла быть уничтожена.
Следует отметить, что такое же легкомысленное отношение к первичным документам свойственно и другим организациям принимавшим участие в исследовании причин появления запаха. Согласно письма Начальника Управления по делам ГО и ЧС Восточного округа г. Москвы полковника В. Тараненко, первичные материалы уничтожили представители Всероссийского Центра Наблюдения и Лабораторного Контроля МЧС России, Российского НИЦ ЧС МЗ РФ и ГУ ГОЧС г. Москвы.

6. Результаты собственных аналитических исследований.
1) Для проверки наличия в системе ливневого стока дибутил-дисульфида и определения его количества нами были проведены специальные исследования. Была использована технология сорбции веществ, присутствующих в малых количествах в воздушной фазе на полимерном сорбенте (Тенакс) при прокачивании большого объёма воздуха (приложение, стр. 1). В результате проведённого исследования в воздухе ливневого стока был качественно определён дибутил- дисульфид и установлено его количество (примерно 250 нанограмм на м3). Одновременно было показано наличие в пробе воздуха дибутил- трисульфида. Зная, высокую плотность паров этих соединений, пробы воздуха из системы ливневого стока отбирали на глубине 2 метров.
С целью установления точной структуры дибутилдисульфида были предприняты исследования направленные на идентификацию изомера бутильного радикала. Хроматографический анализ нормального бутилмеркаптана и продукта его окисления - дибутилдисульфида исключил эти вещества из рассмотрения (хроматограммы 1, 2 в приложении стр. 2, 3). Масс -спектр дибутилдисульфида полученного из нормального бутилмеркаптана был идентичен масс-спектру дибутилдисульфида обнаруженного в системе ливневого стока. Однако хроматографическая подвижность этих веществ значимо отличалась (масс-спектры а приложении стр. 4, 5). Высокая стойкость к окислению третичного бутилмеркаптана (СH3)3CSH также позволила исключить из рассмотрения продукт его двух электорнного окисления - трет-дибутилдисульфид (MERCK INDEX, 1976): (СH3)3CS-SC(CH3)3.
Однако масс-спектр вещества обнаруженного в системе ливневого стока определённо принадлежит дибутилдисульфиду. Мы пришли к выводу что либо бутильный радикал в исследуемом веществе представлен втор- бутилом:

CH3CH2CH3 CH3CH2CH3
| |
CH2 CH2
| |
S---------------------------------------S

либо, SH-группа находится у внутреннего углеродного атома нормального бутила:

CH3CH2CHCH3 CH3CHCH2CH3
| |
S---------------------------S

2) С целью определения возможного места слива в систему ливневого стока серу- содержащих веществ мы выбрали на обследуемой территории самое высокое место, где ещё органолептически ощущался специфический запах меркаптана. Таким местом оказалась территория Электродепо "Новогиреево". По имеющимся схемам системы ливневого стока именно в этом месте находится самая высокая отметка расположения коммуникаций по отношению ко всей территории на которой ощущался специфический запах меркаптана (Фрязевская и Вешняковская улицы). В колодце ливневого стока расположенном на территории этой организации (около склада ГСМ) нами был онаружен дибутилдисульфид не только в воздушной, но и в водной фазе (хроматограммы 5- 7, 10- 13 приложение стр. 13- 15, 19- 22.). Эти результаты с большой степенью вероятности указывают на территорию Электродепо "Новогиреево", как на место слива искомого токсичного вещества. На территории этой организации имеется специализированная мойка для вагонов метрополитена. Попадание железнодорожных цистерн на территорию электродепо полностью исключено. Однако, промывку автоцистерны на территории электродепо исключить нельзя. Необходимо документально расследовать возможность перевозки бутилмеркаптана в автоцистернах.
3) Для поиска источника токсичных веществ необходимо было исключить источники природного и бытового газа на исследуемой территории. Источником природного газа могли быть подземные газовые магистрали, а источником бытового газа - станция заправки бытового газа, расположенная на улице Кусковская 16 а.
Хотя запах токсичного выброса органолептически не ассоциировался с запахами, издаваемыми природным и бытовым газом, мы предприняли исследование этих смесей. Мы исходили из того, что ощущаемый запах некоторых меркаптанов существенно зависит как от концентрации меркаптана, так и от других примесей, которые сами могут и не обладать собственным запахом. При прохождении газа через сточные воды спектр углеводородов мог существенно меняться, как за счёт потери более растворимых в воде ингредиентов, так и за счёт газовой экстракции летучих компонентов ливневого стока.
Одной из целей такого исследования было определение типа одоранта в бытовом газе. Вторая цель исследования состояла в сравнении спектра углеводородов поступающих из ливневого стока и присутствующих в бытовом и природном газе. Кроме всего прочего к этому нас обязывало и наличие сверхнормативных количеств углеводородов в системе ливневого стока, определяемое хроматографически (пламенно-ионизационный детектор). Кроме того, мы обратили внимание на то, что в одних и тех же пробах разными методами определялось существенно разные количества углеводородов в системе ливневого стока. Хроматография с пламенно-ионизационным детектором (ЦГСЭН Восточного округа) позволяла определять существенно большие количества чем хроматомасс-спектрометрия (ЦГСЭН г. Москвы). Причина такого расхождения результатов измерения могла состоять в том, что легколетучие низкомолекулярные углеводороды могли выходить в свободном объёме колонки с гидрофобной неподвижной фазой используемой в хроматомасс-спектрометрических измерениях.
Наши исследования показали, что компоненты природного и бытового газа не определялись в сколь- нибудь значимых количествах в системе ливневого стока (хроматограмма 16, приложение стр. 27). Углеводороды присутствующие в воздушной среде ливневого стока по своему составу принадлежат к ингредиентам автомобильного топлива. В препарате бытового газа нами были определены серу- содержащие соединения, добавляемые в качестве одорантов. Ими оказались следующие вещества:
- диэтил-дисульфид;
- этил-пропил-дисульфид;
- дипропилдисульфид;
- пропил-бутил-дисульфид.
Количественная оценка тиолсодержащих веществ в бытовом газе показала, что пропил-бутил-дисульфида в смеси было значимо меньше чем трёх других компонентов, придающих запах газу. Кроме того мы обратили внимание на полное отсутствие в бытовом газе самих исходных меркаптанов. В некоторых месторождениях природного газа содержаться именно меркаптаны, но не продукты их окисления. Мы пришли к выводу что перед добавкой в качестве одорантов бытового газа высокотоксичные меркаптаны окисляются до соответствующих дисульфидов обладающих менее выраженной токсичностью. Пренебрежимо малые концентрации диалкилдисульфида с бутильным радикалом в составе одоранта косвенно могут свидетельствовать о том, что наиболее ценный продукт- бутилмеркаптан удаляется из смеси перед её превращением в одорант.
На основании проведённых исследований мы пришли к выводу что источниками органических соединений серы обнаруженных в системе ливневого стока не могли быть ни природный, ни бытовой газ.
4) Из литературы известно, что алкилдисульфиды содержаться в гниющих органических остатках и в фекалиях, где они представлены продуктами бактериального метаболизма суру- содержащих аминокислот - цистеина и метионина. В составе таких соединений присутствует обычно только метильный радикал. Экстракция летучих соединений из водной смеси канализации (Фрязевская ул.) действительно показала наличие метильных производных - диметил- трисульфида и диметил- тетрасульфида. Ни в воздухе, ни в водной фазе фекальной канализации бутильных производных серы нами обнаружено не было.
В водной фазе системы ливневого стока мы также обнаружили специфический компонент фекального запаха - диметил- дисульфид (хроматограмма 10-13, приложение стр.19-22). Это ещё раз свидетельствует о том, что в недалёком прошлом на обследуемой территории мог быть массовый переброс содержимого фекальной канализации в систему ливневого стока.

7. Анализ результатов аналитических исследований.
На основе полученных результатов мы предположили, что дибутилдисульфид и дибутилтрисульфид являются продуктами специфического окисления бутилмеркаптана - продукта многотоннажной химии, используемого в синтезе многих органических соединений, практического применения.
Наиболее вероятный сценарий происшедшего непротиворечиво объясняющий все проанализированные факты состоит в следующем:
1) На участке железной дороги, идущей параллельно Фрязевской улице произошёл слив в систему ливневого стока (через дренажную систему ж.д.) значимого количества тиолсодержащей органической жидкости. Это могло быть связано с системой очистки цистерн перед заливкой жидкости другого состава.
2) Исходным и основным веществом, содержащимся в цистерне мог быть бутилмеркаптан - широко используемый ингредиент органического синтеза.
3) Измеряемые в воздухе системы ливневой канализации и ощущаемые органолептически алкил- сульфиды - дибутил- дисульфид и дибутил- трисульфид являются продуктами мягкого окисления бутилмеркаптана в присутствии окислителей (например солей трёхвалентного железа) или в процессе электрохимического окисления в металлических цистернах. Следует отметить, что реакции образования ди- и три- сульфида могли происходить только в концентрированном растворе бутилмеркаптана, до его попадания в систему ливневого стока. Ни в разряжённой газово-паровой фазе, ни в фазе эмульгированной смеси с водой такая полимолекулярная реакция практически невозможна.
Следует также отметить что обнаруженные в системе ливневого стока дибутил-ди- и дибутил-три- сульфид являются обязательными ингредиентами препаратов бутилмеркаптана, какое-то время имевших контакт с кислородом или другим окислителем.
4) Нельзя полностью исключить и того, что обнаруженный в системе ливневого стока изобутилен также является продуктом превращения изобутилмеркаптана с образованием сероводорода. Нельзя исключить образование изобутилена при глубоком окислении диизобутилдисульфида (Кочетков Н.К. (ред.), 1983).

CH3CH2CH3 CH3CHCH3
| ||
CH2 = CH2 + H2S
|
SH

В связи с тем, что изобутилен определялся в системе ливневого стока позднее во времени, чем дибутилдисульфид нельзя исключить, что он является продуктом реакции используемой для ликвидации запаха алкилдисульфида и алкилмеркаптана при промывке цистерны. В связи с тем, что организация объявившая наличие изобутилена в системе ливневого стока на Фрязевской улице (Российский Научно Исследовательский Центр Чрезвычайных Ситуаций МЗ РФ) уничтожила первичные аналитические результаты, обсуждать их или строить на них какие-либо предположения нет никаких оснований.
5) Все перечисленные выше соединения практически нерастворимы в воде и образуют несмешивающиеся с водой фазы. При этом бутилмеркаптан располагается на поверхности воды, а дибутил- дисульфид и дибутил-трисульфид под фазой воды (схема 3).
По системе ливневого стока основная масса токсичного материала распространилась по направлению течения в сторону Вешняковской улицы, где и была впервые определена органолептически (и где ощущается вплоть до настоящего времени: 15 февраля). В другом направлении (против течения, вверх) по системе ливневого стока газовая и аэрозольная фракции токсичных веществ могли распространиться вдоль Фрязевской улицы в направлении школ №795 и № 409. Уникально опасная близость воздухозабора и люков системы ливневого стока (рядом с воздухозабором и в подвале школы) у школы № 795 предопределила наиболее яркое проявление запаха именно в ней. Поток горячей воды в системе ливневого стока мог значимо усугубить ситуацию, обеспечивая возгонку дисульфида с паром.
6) Наличие запаха серусодержащих веществ и наличие дибутилдисульфида в системе ливневого стока (как в воздушной, так и в водной фазе) на территории ремонтного предприятия метрополитена в начале Фрязевской улицы не исключает того, что токсичное вещество было вылито в систему ливневого стока именно на этой территории. Эта территория находится выше всех остальных территорий, на которых регистрировался запах. На территории предприятия находится мойка вагонов, которая могла быть использована для промывки автоцистерны с остатками окисленного бутилмеркаптана.
7) Органолептически запах серусодержащего соединения ощущался в системе ливневого стока идущего вдоль железной дороги от предполагаемого места промывки цистерн до эстакады, где система ливневого стока пересекает железную дорогу.
Исходя из свойств обсуждаемых токсикантов и значительном времени поступления запаха из системы ливневого стока трудно предполагать, что он распространялся только в газо-паровой фазе. Наиболее вероятно, что вещества распространялись с потоками воды.
Однако рельеф системы ливневого стока не позволяет объяснить распространение токсичных веществ из какой-то одной точки в обычных условиях. Самая низкая точка в системе ливневого стока со стороны Фрязевской улицы находится в месте пересечения системы с железной дорогой. Место предполагаемой промывки цистерн на 4 метра выше места пересечения системы с железной дорогой. Эффективное распространение токсикантов места пересечения системы ливневого стока до школы № 795 было возможно только в случае временного запруживания системы в месте пересечения с дорогой.
8) По базам данных промышленных предприятий СНГ мы определили, что единственным производителем алкилмеркаптанов на территории России является Оренбургский газоперерабатывающий завод. Через ФСБ сделан запрос о производимой продукции, способах её доставки потребителю, потребителях продукции в Москве и Московской области, перечень последних поставок по Москве и Московской области и по технологии дезодорации цистерн.
При самом широком использовании бутилмеркаптана в промышленных синтезах можно усомниться в его частом использовании в Москве или ближайшем Подмосковье. Неприятный, резкий запах этого вещества, низкий порог определения его наличия по запаху существенно ограничивают его широкое использование в таких городах как Москва. Железнодорожные или авто- цистерны с остатками бутилмеркаптана и продуктами его окисления не могли быть использованы без тщательной промывки. Отсутствие опыта дезодорации у работников пунктов пропарки цистерн в конечном итоге и могло привести к сливу содержимого в ливневой сток.
В настоящее время силами ФСБ удалось установить, что меркаптаны с Оренбургского нефтеперерабатывающего завода поступают в нашем регионе на единственное предприятие находящееся в пос. Газопровод, Ленинского района Московской области, и принадлежащее Мострансгазу, РАО Газпром. Окончательно ответить на вопрос о происхождении источника токсичного выброса может только тщательный документальный анализ технологий и поставок предприятия в пос. Газопровод.

8. Физическая опасность.
Обращаем внимание на то, что как обнаруженные в системе ливневого стока органичнские соединения серы - дибутил- дисульфид и дибутил-трисульфид, так и предполагаемый нами в качестве основного токсичного ингредиента выброса бутил-меркаптан образуют взрывчатые смеси с воздухом (HSDB, 1991) и являются легко воспламеняющимися, огнеопасными жидкостями (NAERG, 1996) Алкилмеркаптаны и алкилдисульфиды опасны при тепловом разложении, образуя высокотоксичные окислы углерода и серы (HSDB, 1991; EPA,1985).
Пары этих веществ тяжелее воздуха и концентрируются в приземном слое, коллекторах и канализации.
Наиболее опасен в этом отношении бутил-меркаптан, который легче воды и не смешиваясь с ней располагается на поверхности. Алкилдисульфиды тяжелее воды. Низкая растворимость в воде ограничивает их поступление в воздушную среду. Именно этим объясняется как небольшая концентрация этих соединений обнаруживаемая нами в колодцах ливневого стока в которых ощущался неприятный запах, так и длительный период регистрации неприятного запаха в системе ливневого стока.
Алкилмеркаптаны опасны при контакте с кислотами, образуя высокотоксичные пары (HSDB, 1991).
Взрывоопасность и воспламеняемость органических соединений серы в данном конкретном случае усугублялась присутствием сверхнормативных количеств углеводородов в системе ливневого стока, постоянно смываемых с автодорог.

9. Результаты анализа томов ПДВ
предприятий, расположенных на исследуемой территории не выявил ни перечисленных выше соединений, ни продуктов их превращения (приложение, стр. 146- 163). Отдавая себе отчёт в том, что тома ПДВ могут неадекватно отражать истинное положение вещей, мы, тем не менее, пришли к выводу, что источник токсичных веществ мог быть привозным и неподдающимся учёту со стороны территориальной Санэпидслужбы и Москомприроды. Этот источник мог находится на железной дороге, проходящей вдоль Фрязевской улицы.
Меркаптаны относятся ко второму классу опасности и скрыть их или продукты их превращения в перечне выбросов практически невозможно. Кроме того, использование в промышленном производстве на территории города химического вещества с таким низким порогом обнаружения по запаху вызывает сомнение.

10. Предлагаемое решение проблемы источника.
Если не предпринимать никаких мер, то запах газа может пройти в течение 1-2 месяцев. Интенсивное поступление воды при таянии снега может ускорить этот процесс. При этом следует ожидать продвижение запаха по направлению течения воды в системе ливневого стока.
Теоретически возможно активное удаление пахучих веществ из системы ливневого стока путём поэтапной промывки небольших участков системы ливневого стока. Наиболее эффективна промывка холодной водой с добавкой детергентов (стирального порошка) при заполнении доверху основных коммуникаций ливневого стока. Насколько возможно это практически, покажет анализ устройства системы ливневого стока и оценка стоимости мероприятия.
В качестве промежуточного негативного последствия такого мероприятия возможно продвижение пахучих веществ и запаха в другие районы города, по пути следования основных коммуникаций системы ливневого стока.

Медицинский аспект проблемы.

11. Анализ результатов углублённого осмотра детей.
При проведении анализа проявления заболевания в популяции спустя какой-то период времени после экспозиции, очень важно исключить действие медикаментозных препаратов принятых пациентами в период появления первых симптомов заболевания.
Опрос пациентов и их родителей не выявил какой-либо общей группы препаратов, воздействие которой могло бы сколь-нибудь значимо модифицировать физиологические или биохимические параметры в популяции.

11.1. Результаты анамнеза и предварительного осмотра детей при поступлении в клинику.
Результаты анамнеза, первичного осмотра детей при поступлении в клинику приведены в таблице 4 и на графике 18. Обращает на себя внимание высокий уровень сцепленности признаков и проявлений заболевания на уровне каждого отдельного пациента. Это свидетельствует о неслучайном изменении каждого из параметров и в общем-то о единой причине перечисленных признаков и проявлений заболевания. Об этом же свидетельствует высокий процент проявления большинства из перечисленных признаков заболевания в обследованной популяции.
Проявление рези в глазах у учеников школы № 795 может свидетельствовать о высокой концентрации воздействующего токсичного вещества. В школе № 409, где не было зарегистрировано активного поступления веществ издающих запах через систему воздухозабора, таких симптоматических проявлений зарегистрировано не было.

11.2. Биохимические и клеточные параметры.
Для оценки значимости воздействия на детей химических веществ составляющих основу запаха мы решили воспользоваться тремя критериями.
1. Оценка частоты и величин превышения нормативных значений параметра полученного лабораторным или инструментальным методом у исследуемой выборки детей. Наиболее показательной формой представления результата является график представленный на рис. 2. Очевидно, что доказательством воздействия токсиканта могли быть сходные изменения того или иного параметра у значимой части обследуемой выборки.
2. Оценка частоты и величин превышения контрольных значений параметра полученного лабораторным или инструментальным методом у исследуемой выборки детей. Распределение параметра в исследуемой выборке сравнивается с его распределением в контрольной выборке детей, проживающих на близком расстоянии от очага. Контрольная выборка по ряду ведущих параметров (пол, возраст) была близка к исследуемой.
Для оценки значимости величин отклонения параметров в исследуемой выборке детей была выбрана контрольная группа, состоящая из пациентов ДКБ № 38, аналогичного возрастного и полового состава. В контрольную группу попали дети с ярко проявившимися патологиями (табл. 11). На примере этой контрольной выборки решался вопрос - какому уровню патологических процессов соответствует уровень отклонений параметров, свойственный исследуемой группе детей.
Мы заранее отказались делать в качестве контрольной группы выборку из абсолютно здоровых детей. Во-первых, мы исходили из практической невозможности найти абсолютно здоровых детей. Во-вторых, в анализе значимости полученных результатов мы базировались в основном всё-таки на возрастных нормах того или иного параметра. Выбранная нами форма представления результатов обследования пациентов позволяет выявлять значимые сдвиги параметров внутри нормы.
3. Выявление коррелирующих параметров в популяции (табл. 13). Эта операция позволяет определить наиболее характерный комплекс параметров, изменение которых обусловлено воздействием химических веществ присутствующих в выбросе. Корреляционный анализ молекулярных, клеточных и физиологических (симптомов) параметров даёт возможность выявить единый симптомокомплекс характеризующий исследуемое массовое заболевание. При этом не важно выходит ли тот или иной параметр за значение нормы.
При любой степени токсичного воздействия не следует ожидать одинакового параметрического и симптоматического спектра проявления интоксикации у каждого члена популяции подвергшегося экспозиции токсичным веществом. У каждого ребёнка своя генетика (предыстория), свои слабые звенья метаболизма, свои отработанные компенсаторные реакции и свои нормы реакции.
Очень важный вопрос на который мы попытались ответить - ограничивается ли перечень параметров, превышающих норму:
а) генерализованным аллергическим ответом;
б) фобическим синдромом;
в) их суммой;
г) или включает специфические токсические эффекты воздействующего вещества?
На схеме 1 отображено взаимодействие организма человека с химическим веществом. Следует отметить исключения для двух типов токсичных веществ, взаимодействие которых с организмом не укладывается даже в такую общую схему. Речь пойдёт во-первых о веществах обладающих аллергическими свойствами и во-вторых о веществах воспринимаемых органами чувств человека и ассоциируемых с опасностью. В обоих случаях концентрации токсических веществ, вызывающих значимые эффекты на биохимическом, клеточном, морфологическом, физиологическом и психическом уровнях могут быть на порядки ниже нормативных. Значимый эффект воздействия этих групп веществ при столь низких концентрациях объясняется механизмами иммунной и нервной сенсибилизации организма. Вторым отличием аллергенов от токсичных веществ является их высокая избирательность действия в популяциях. Для большинства аллергенов характерна весьма небольшая часть популяции демонстрирующая выраженный аллергический ответ. Существует очень небольшая группа сильных аллергенов которые могут вызвать яркий аллергический ответ практически у всей экспонированной популяции. Третьей значимой особенностью ответов сенсибилизированного тем или иным путём организма на воздействие химических веществ, является высокая скорость развития симптоматической картины особенно при первом типе аллергической реакции. По этому параметру аллергическое воздействие похоже на острое отравление. И, наконец, ещё одной значимой особенностью ответа организма на токсичный аллерген является слабая зависимость конечной реакции от концентрации аллергена. В широком диапазоне концентраций аллергена, особенно при повторном контакте с ним, наблюдается одинаково сильный ответ организма.
Следует отметить что оба типа необычной реакции организма на ряд химических веществ в дотоксических (донормативных) дозах также являются итогом реального негативного воздействия химии на человека. При любом популяционном медицинском обследовании необходимо всегда отвечать на вопрос ограничиваются ли регистрируемые симптомы заболевания аллергическим и/или психогенным эффектом допороговых доз токсичного вещества или же в симптомокомплексе присутствуют эффекты токсичного воздействия сверхнормативных доз.
Анализ результатов обследования свидетельствует о том, что хотя внешне интоксикация проявилась у небольшой популяции экспонированных детей, на биохимическом и клеточном уровнях воздействие отразилось более широко. По-видимому у большей части детей нарушения на биохимическом и клеточном уровнях не проявились на физиологическом и макроморфологическом уровнях, будучи скомпенсированными различными защитными механизмами.
У обследованной выборки детей оказался превышенным целый ряд молекулярных и клеточных параметров:
1. Гемоглобин.
2. Эритроциты.
3.Ретикулоциты.
4. Эозинофилы.
5. Моноциты.
6. Лимфоциты.
7. СОЭ.
8. Альбумин в сыворотке.
9. Альфа-1-глобулин в сыворотке.
10. Бетта-глобулин в сыворотке.
11. IgE
12. С3 компонент системы комплемента.
13. Лейкоциты в моче.
14. Эритроциты в моче.
В таблице 6 и на графике 17 показано распределение превышающих норму значений биохимических и клеточных параметров у обследованной выборки детей из Восточного округа.
У большинства обследованных пациентов наблюдается превышение сразу нескольких нормативных параметров. Это свидетельствует о неслучайном характере изменения каждого из исследованных показателей. Частое превышение нормы для ряда параметров в обследованной выборке детей также свидетельствует о неслучайном характере выявленных проявлений заболевания.
Для проведения анализа мы разбили приведённый перечень параметров на три группы функционально связанных между собой группы, которые отражают поражение трёх функциональных систем (табл.1, 2, 3).
1) Выраженные изменения целого ряда показателей подтверждают развитие аллергической реакции замеченной ранее из анамнеза и внешнего осмотра пациентов (табл.4):
1. Эозинофилия.
2. Моноцитоз.
3. Лимфоцитоз.
4. Повышенный уровень С3 компонента системы комплемента.
5. Повышенный уровень иммунноглобулина Е.
6. Повышенный уровень гамма-глобулинов.
Значимые положительные корреляции между отдельными компонентами этой системы опять-таки свидетельствует о едином аллергическом ответе организма на сильный антиген. Высокий уровень корреляции перечисленных компонентов иммунной системы с другими обязательными участниками аллергической реакции (Циркулирующие иммунные комплексы, лейкоциты, С4 компонент системы комплемента) также свидетельствует о вовлечении иммунной системы в генерализованный ответ на выраженное внешнее воздействие.
Следует отметить, что активация гуморального иммунитета в значительной степени связана с системой метаболизма гема (корреляция содержания гамма-глобулинов и С3 компонента системы комплемента с концентрацией общего билирубина в сыворотке) и системой метаболизма железа (корреляция содержания гамма-глобулинов с содержанием бетта-глобулинов в сыворотке). Этот эффект может быть связан с компенсаторной реакцией по удалению иммунной системой лишних эритроцитов и ретикулоцитов при заблокированном механизме их естественной гибели или дифференцировки.
Следует отметить, что эозинофилия чаще всего сочетается с целым рядом симптоматических проявлений, таких как:
- общая слабость, повышенная утомляемость, миалгии;
- сердечная недостаточность, аритмии;
- тромбоэмболия, анемия, тромбоцитопения, лимфоаденопатия, спленомегалия;
- изменения поведения и когнитивных функций, спастичность,периферические невропатии;
- дермографизм, ангионевротический отёк, высыпания, зуд;
- рвота, колики;
- повышенное содержание иммуноглобулинов (особенно IgE) и иммунных комплексов в крови.
Из перечисленных симптомов (см. табл. 4), сопровождающих эозинофилию у наших пациентов проявился значимый перечень (выделено фоном). Это ещё раз указывает на развитие генерализованного ответа организма на сильный аллерген.
2) Повышенный уровень эритроцитов, ретикулоцитов и гемоглобина может свидетельствовать об избирательной стимуляции пролиферации клеток эритроцитарного ряда. Альтернативное объяснение изменения этой группы параметров - торможение естественного механизма распада эритроцитов.
3) Наличие сверхнормативных количеств клеточных элементов в моче многих пациентов не оставляет сомнения в поражении почек. Каков механизм наблюдаемого поражения? Значимый уровень положительной корреляции количества лейкоцитов в моче с уровнем активности гамма-глютамилтранспептидазы сыворотки свидетельствует в пользу поражения клеточных элементов почек искомым токсичным веществом.
Существует ли функциональная связь между перечисленными выше комплексами взаимосвязано изменяющихся параметров? Имеется ввиду не общая причина развития этих параметрических комплексов, в качестве которой со всей очевидностью выступает химический фактор, а именно функциональная связь, обуславливающая обязательное изменение одной группы параметров в связи с изменением другой.
Одним из примеров такой функциональной связи могла бы быть сопутствующая активация пролиферации клеток эритроцитарного ряда при смысловой активации пролиферации клеток гранулоцитарно-макрофагального ряда в ответ на антиген (аллерген). Однако при анализе источников литературы посвящённой описанию аллергических реакций на клеточном уровне мы не нашли каких-либо указаний на возможность реализации такого механизма.
Значимый уровень положительной корреляции между эритроцитами и ретикулоцитами с одной стороны и лейкоцитами, моноцитами и иммунными циркулирующими комплексами с другой стороны (см. табл. 1) указывает на возможность стимуляции пролиферации искомым токсичным фактором стволовой клетки всех линий миелопоэза (гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, мегакариоцитопоэза и эритропоэза).
Высокий уровень корреляции количества гамма-глобулинов в сыворотке с количеством бетта глобулинов (0,67) и количеством ретикулоцитов (0,5) указывает на необычные свойства ретикулоцитов, которые могут в свзи с этим являться мишенью атаки иммунной системы. При этом ретикулоциты могут быть как незрелыми, так и перезрелыми. Фракция бетта-глобулинов в большей своей массе представлена трансферрином - белком, связывающим и переносящим железо, а также гемопексином - белком, связывающим гем и участвующим в его удалении.
Время жизни эритроцита существенным образом зависит от уровня перекиси водорода. Чем выше уровень перекиси водорода, тем быстрее в эритроците накапливается метгемоглобин, что приводит к сокращению времени жизни эритроцита. Перекись водорода разрушается в эритроците в ходе реакции, катализируемой глутатионпероксидазой (Марри Р. и др., 1993):

Se
2G-SH + H2O2 = G-S-S-G + 2H2O

Попадание в организм значительных количеств бутилмеркаптана могло привести к неэнзиматическому восстановлению пула эритроцитарного глутатиона с последующим понижением концентрации перекиси водорода, что в свою очередь и привело к задержке естественной гибели эритроцитов и накоплению их в сверхнормативных количествах. Задержка в смене старых эритроцитов в свою очередь могла привести к задержке созревания постоянно выбрасываемого в кровеносное русло пула ретикулоцитов.
Следует обратить внимание на структурное сходство фрагмента глутатиона и изобутилмеркаптана. В связи с этим нельзя исключить превращение изобутилмеркаптана глутатионпероксидазой.

SH
|
CH2
d+ | d+
CH3 - CH - CH3

SH
|
CH2
d+ | d+
- NH - CH - C -
||
O

Кроме того нельзя исключить и прямого механизма стимуляции токсикантом выброса незрелых ретикулоцитов в кровеносное русло. В случае такого механизма у пациентов в самом ближайшем будущем следует ожидать развития анемии, связанной с истощением пула незрелых ретикулоцитов.
Существует ли прямая причинная связь между поражением почек и изменениями количества клеточных элементов эритроцитарного ряда? Скорость эритропоэза регулируется гормоном эритропоэтином, который выделяется почками в ответ на гипоксию (Уайт А. и др., 1981) и который стимулирует некоторые этапы клеточной пролиферации предшественников эритроцитов, образовавшихся из стволовых клеток.
В настоящий момент у нас нет достаточных оснований о реализации такого механизма стимуляции эритропоэза у наших пациентов.
Вообще говоря факторы, приводящие к гибели циркулирующих эритроцитов, не ясны. Однако в период между 110 и 120 днями после выхода из костного мозга эритроциты фагоцитируются макрофагами в селезёнке, печени и костном мозге. В дальнейшем происходит деградация гема гемоглобина с образованием СО (угарного газа), железа и биливердина. Этот процесс катализируется микросомальной гем-оксигеназой - оксидазой со смешанной функцией, нуждающейся в кислороде, цитохром-с-редуктазе и NADPH. Наилучшим субстратом оксигеназы является метгем (протогемин IX), связанный с альбумином (метгемальбумин), однако метгемоглобин, гемоглобин- гаптоглобиновый и гемоглобин- гемопексиновый комплексы также являются субстратами этого фермента. Железо, освобождающееся в результате этой реакции транспортируется с помощью трансферрина плазмы либо в депо или в костный мозг, где оно реутилизируется. Билирубин образующийся в результате восстановления биливердина транспортируется в печень в составе комплекса с альбумином.
Единственным задокументированным эффектом бутилмеркаптана на молекулярном уровне является образование комплекса с оксидазой смешанной функции - микросомальным цитохромом P-450 с ингибированием его активности (Clayton & Clayton, 1981). Негативными результатами образования "мёртвого" фермент-ингибиторного комплекса могут быть следующие:
1) Торможение активности оксигеназы смешанного действия окисляющей гем может привести к накоплению в плазме субстратов этого фермента (метгемальбумина, метгемоглобина, гемоглобин- гаптоглобинового и гемоглобин- гемопексинового комплексов), что в свою очередь приведёт к торможению процесса естественной гибели эритроцитов. Это в свою очередь должно с неизбежностью привести к увеличению количеств циркулирующих эритроцитов и ретикулоцитов.
Такая блокировка естественного пути распада эритроцитов должна привести к активации аврального механизма распада перезревших эритроцитов опосредованного активацией многих компонентов иммунной системы. Приведённые в таблице 1 значимо высокие коэффициенты корреляции между концентрацией компонентов эритроцитарной системы и системы утилизации продуктов распада гема с одной стороны и коцентрацией компонентов иммунной системы с другой стороны свидетельствует в пользу описанного выше механизма токсичного действия бутилмеркаптана.
2) Торможение активности оксигеназ смешанного действия принимающих участие в метаболизме ксенобиотиков как эндогенных, так и экзогенных с неизбежностью должно привести к появлению синдромов неспецифической интоксикации, одним из проявлений которой может являться регистрируемый у многих из наших пациентов гастрит с атипичной эндоскопической картиной.
3) Торможение активности оксигеназ смешанного действия принимающих участие в метаболизме стероидных гормонов должно сказаться на функциях, контролируемых этими регуляторами. Сниженная концентрация натрия в крови у большинства обследуемых пациентов может быть итогом негативного влияния бутилмеркаптана на метаболизм стероидов.
Если приведённый механизм интоксикации верен, то лечение при таком типе поражения может заключаться в искусственной индукции оксигеназ смешанного действия.
Вообще говоря существует ещё один механизм по которому меркаптаны могут выступать в качестве "спускового крючка" приводящего к повышению в организме концентрации одного из конечных метаболитов, эндогенного токсиканта - аммиака. Речь идёт о бета- меркаптопируват- транссульфуразе, имеющейся в большинстве органов и особенно в печени и почках. Этот фермент катализирует перенос атома серы от меркаптопирувата на многие нуклеофилы, включая R-SH, с образованием R-S-SH. Меркаптопируват в условиях избытка меркаптана R-S-SH восстанавливается с образованием H2S и дисульфида (Уайт А. и др., 1981). Избыток меркаптана приводит к сдвигу равновесия в катаболизме цистеина и к накоплению аммиака. Предполагается, что поражение ЦНС при воздействии меркаптанов обусловлено накоплением аммиака (Zieve L. , 1981).
Заключая анализ можно уверенно утверждать, что кроме значительного по выраженности аллергического ответа проявившегося как на молекулярном и клеточном, так и на физиологическом уровнях, у наших пациентов проявляется яркий и специфический токсический эффект.
Основная компонента токсического эффекта связана со значимым эритроцитозом, сопровождаемым ретикулоцитозом.
В связи с тем, что у большинства обследуемых пациентов не зафиксировано какой-либо кровопотери и/или гемолиза, повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов следует отнести к специфическому действию искомого токсиканта на клетки эритроцитарного ряда.
Наиболее вероятный механизм токсичного действия может состоять в продлении времени жизни циркулирующего в крови пула эритроцитов.
Для оценки значимости выявленных изменений молекулярных и клеточных параметров в обследованной выборке детей из Восточного округа мы провели сравнительное исследование с контрольной группой. Следует отметить, что в контрольную группу входило много пациентов с ярко выраженными хроническими патологиями. Однако значения всех исследованных параметров в контрольной группе не превышали значений соответствующих параметров в обследованной группе детей из Восточного округа. Более того, по таким параметрам как, концентрация альбумина в сыворотке, концентрация альфа-1-глобулина в сыворотке, количество эозинофилов и количество моноцитов, концентрация натрия в сыворотке и плотность мочи, группа пациентов из Восточного округа демонстрировала более значимые отклонения от нормы чем пациенты контрольной группы.
Отдавая себе отчёт в том, что в случае длительно развивающихся патологий большая часть гомеостатируемых параметров крови компенсаторно удерживается в норме, тем не менее следует признать что происшедшие изменения в крови пациентов из Восточного округа отражают сильное внешнее воздействие.
Сохранение у пациентов из Восточного округа единого симптомокомплекса (клинические и биохимические отклонения) на протяжении длительного периода времени (4 - 5 недель) от момента воздействия токсичного вещества также позволяет сделать вывод о значимом воздействии.

11.3. Анализ результатов инструментального обследования (табл. 12, граф. 20).
Мы исходили из того, что у каждого из наших пациентов существуют фоновый уровень патологий и что нам предстоит выделить симптомы недавнего воздействия токсиканта с учётом этого фона.
Очевидно, что к вновь появившимся симптомам следовало отнести и обострение фоновых патологий. При неостром токсическом воздействии у каждого пациента, как правило, отказывают свои, ослабленные хронической патологией системы, ткани и органы.
Очевидно также, что обнаруженные массовые симптоматические проявления воздействия химического вещества должны соответствовать перечню изменившихся молекулярных и клеточных параметров (корреляции) с учётом реального характеристического времени формирования и проявления того или иного симптома.
Время проведения инструментального обследования детей (спустя три недели после непродолжительной по времени интоксикации) предопределило и перечень обнаруженных отклонений. С одной стороны, у обследованных детей при поступлении в клинику уже отсутствовали первичные симптомы острой фазы интоксикации - конъюктивит, резь в глазах, зуд, першение в горле, боль в горле, отёк гортани, кашель, насморк, изменение давления, кровотечение из носа, рвота.
С другой стороны, небольшой период времени, прошедший с момента неострой и в большинстве случаев одноразовой экспозиции не мог привести к формированию органических поражений, которые бы существенным образом отразились бы на основных функциональных параметрах организма. У всех обследованных детей на ЭКГ отмечался вариант возрастной нормы. На УЗДГ из 38 детей только у 6 выявлены признаки венозной дисциркуляции по глазничным сосудам.
Однако из 31 обследованного на ЭЭГ ребёнка у 23 детей были обнаружены признаки дисфункции стволовых структур мозга, у 6 детей - диффузные изменения биоэлектрической активности общемозгового характера и лишь у двух детей - вариант возрастной нормы. Этот эффект можно отнести к опосредованному или прямому токсическому воздействию химического вещества.
Результаты психоневрологического обследования соответствуют зарегистрированным изменениям в функции стволовых структур мозга. Усиление и учащение головных болей у большей части пациентов, появление головных болей у детей, ранее ими не страдающих, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, эмоциональная лабильность, сонливость - всё это свидетельствует о значимом воздействии на ЦНС. Следы наркотического эффекта интоксикации, проявление которых не исчезло спустя три недели после экспозиции, свидетельствуют о токсическом уровне воздействия.
Следует отметить, что у обследованных пациентов отсутствуют какие бы то ни было проявления фобического невроза, что характерно для возрастного состава обследованной выборки детей.
О токсическом уровне воздействия свидетельствуют и результаты эндоскопического обследования. У всех обследованных детей (37 пациентов) выявлены изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: гастриты разной степени выраженности -36, бульбиты, дуодениты - 37, эзофагиты - 2, еюниты - 2, множественные активные язвы луковицы 12-перстной кишки - 2. Практически у всех детей эндоскопическая картина изменений слизистой была идентична и представлена в виде яркой гнёздной или диффузной гиперемии, отёка слизистой различной степени выраженности, что характерно для острого или обострения хронического процесса в верхних отделах ЖКТ. Общая картина поражения ЖКТ свидетельствует о едином воздействии токсического уровня. Неизбирательный характер поражения в случайно отобранной популяции не даёт никаких оснований отнести проявившуюся картину поражения к, как правило, избирательно проявляемому аллергическому механизму.
Структура выявленных ЛОР- патологий свидетельствует о недавнем аллергическом или токсическом воздействии, приведшим к обострению ряда хронических заболеваний, в том числе и ранее регистрируемых у ряда детей.

Выявленная патология. Количество случаев.
Вазомоторный ринит. 3
Аденоиды. 3
Носовые кровотечения. 7
Острый фарингит. 5
Хронический фарингит. 3
Хронический тонзилит. 9
Острый ринит. 3
Субатрофический ринит. 1

По результатам анамнеза у пациентов отмечаются носовые кровотечения, в том числе у детей, у которых ранее они не регистрировались. У четверти из осмотренных пациентов обращает на себя внимание выраженное раздражение слизистых оболочек носа и глотки по типу острого катарального или субатрофического фарингита.
Результаты ЛОР исследования свидетельствуют о поступлении искомого токсиканта через органы дыхания.
В таблице 12 и на графике 20 показано распределение патологических проявлений, обнаруженных при инструментальном обследовании группы детей из Восточного округа. У большинства обследованных пациентов наблюдаются патологические изменения в нескольких органах. Это свидетельствует о неслучайном характере изменений обнаруживаемых в каждом из исследованных органов. Частое проявление ряда патологических изменений в обследованной выборке детей также свидетельствует об их взаимосвязи.

12. Оценка частоты проявления заболевания в популяциях подвергшихся экспозиции токсичными веществами.
Согласно данным Управления здравоохранения по Восточному округу, всего за период с 28 января по 3 марта в медицинские кабинеты школ № 409 и № 795 с жалобами обратилось 748 учащихся.
Для сравнения мы выяснили, что за этот же период в трёх школах округа (№№ 792, 783, 891), выбранных нами в качестве контрольных, к врачу обратилось всего 174 ученика.
По симптомокомплексу, ассоциируемому врачом с интоксикацией, в школе № 409 было зарегистрировано 62 пациента , а в школе № 795 был зарегистрирован 81 пациент. Результаты по обращаемости детей в медицинский кабинет с проявлениями интоксикации представлены в таблицах 7 и 8.
Анализ возрастных групп с симптомами предполагаемой интоксикации показал, что в школе № 409 достаточно равномерно обращались дети всех возрастов. В школе же № 795 больше всего обращений было от учеников 3 и 9 классов. Причина избирательного обращения учеников этих классов возможно кроется в неравномерном распределении потоков воздуха в системе централизованной приточной вентиляции.
Только трое из 47 пациентов ДКБ № 38 из Восточного округа (в табл. 10 отмечены штриховкой) попали в списки учащихся, которым при осмотре в медкабинете школы был поставлен диагноз ассоциируемый врачом с интоксикацией неизвестным веществом (табл. 7). Этот факт может свидетельствовать о том, что количество реально пострадавших детей на много превышает то, которое было отнесено врачами медицинских кабинетов школ к этой категории и скорее всего близко к количеству обратившихся в медицинский кабинет, за исключением случаев явно не относящихся к интоксикации (травмы). Что бы избежать подобных ошибок необходимо в аналогичных случаях рекомендовать совершенно не вооружённому врачу из медицинского кабинета при массовом обращении детей с одной и той же симптоматикой направлять их в поликлинику или в специализированную клинику, где возможно провести лабораторное и инструментальное обследование. Невыраженность первичных симптомов проявления интоксикации часто не коррелирует с частотой и выраженностью более отдалённых последствий.

13. Реконструкция дозы токсичного вещества, вызвавшей клинические проявления.
Памятуя о том, что большая часть массовых заболеваний неизвестной этиологии, кончающихся выраженными клиническими проявлениями начинается с не ярко очерченной симптоматики, мы приняли решение провести госпитализацию группы детей с характерными симптомами интоксикации. Расширенные исследования в условиях стационара дают возможность по перечню изменившихся параметров организма установить класс токсичного вещества.
Среди токсичных веществ, воздействующих на человека существует две группы токсикантов оказывающих существенный негативный эффект при концентрациях существенно ниже соответствующего значения ПДК.
Первая группа токсикантов представлена веществами, значимо воспринимаемых органами чувств человека и ассоциируемых с опасностью. Химические и физические факторы, воспринимаемые органами чувств человека и ассоциируемые с опасностью, приводят к развитию тревожного и фобического неврозов. Эти заболевания также являются итогом действия химических факторов и существенно затрудняют идентификацию патогенного начала по клинической картине заболевания.
Вторая группа токсикантов представлена веществами вызывающими различные проявления аллергии. Сенсибилизация систем организма повторным воздействием аллергенов приводит к чётким ответным реакциям на пренебрежимо низкие концентрации токсиканта не обладающие сколь- нибудь значимым токсичным эффектом как таковым.
Оба перечисленных механизма взаимодействия токсичных веществ с организмом обеспечивают значимое усиление реакции на чужеродное химическое вещество за счёт включения нервной или иммунной системы.
Одной из задач предпринятого углублённого обследования группы детей было определить выходит ли регистрируемый симптомокомплекс за рамки аллергической или фобической реакций и включает ли симтомы специфической интоксикации дибутилдисульфидом.
Как показал анализ биохимических, клеточных и физиологических параметров, у пациентов подвергшихся экспозиции кроме изменений свойственных аллергическому воздействию регистрируются признаки интоксикации.
Анализ психоневрологического статуса пациентов не выявил практически никаких признаков фобического невроза.
Первая информация о запахе на территории Восточного округа появилась 28 февраля. Школа № 795 была закрыта с 3 по 13 марта. Таким образом время первичной экспозиции основной массы учеников этой школы исчисляется 5 - 7 часами. Выраженная клиническая картина интоксикации и однотипные изменения биохимических и клеточных параметров могут свидетельствовать о том, что концентрация действующего вещества существенно превышала значение ПДК. Очевидно, что обнаруженный в воздухе ливневого стока дибутилдисульфид не мог присутствовать в воздухе в таких больших концентрациях. Это вещество плохо растворимо в воде и будучи тяжелее воды локализуется под её фазой. Единственная возможность для вещества обладающего такими свойствами в сколь- нибудь значимых количествах попасть в воздухозаборную систему школы состоит в образовании аэрозоля с водной фазой (при турбулентном течении по магистралям ливневого стока и при наличии тёплой воды).
Учитывая значимое расстояние (100 метров) от основной магистрали ливневого стока идущей вдоль Фрязевской улицы до колодцев системы находящихся на территории школы, а также положительный уклон (от школы к магистрали) следует заключить о пренебрежимо малой вероятности эффективной доставки дибутилдисульфида в систему воздухозабора школы.
Создание сверхнормативной концентрации токсичного вещества в воздушной среде школы при его поступлении из основной магистрали возможно только для исходного соединения - бутилмеркаптана, вероятно в больших количествах попавшего в систему ливневого стока. Обращает на себя значительная разница в параметрах характеризующих токсичные свойства бутилмеркаптана (табл. 5). Низкое значение отечественных нормативов для меркаптанов обусловлено, по-видимому, не столько их выраженными токсическими свойствами, сколько их неприятным запахом. Об этом свидетельствует совпадение значения ОБУВ со значением порога ощущения запаха. Собственно токсичные концентрации бутилмеркаптана, по-видимому, лежат в области нескольких десятков мг/м3, что следует о величине ПДК для рабочей зоны принятом мировым сообществом.
Исходя из свойств бутилмеркаптана и уровнем проявления его токсического действия мы пришли к заключению о том, что это соединение могло действовать в концентрациях на уровне значений ПДК для рабочей зоны. Учитывая значительную территорию на которой на протяжении нескольких недель ощущался запах меркаптана, а также учитывая рельеф системы ливневого стока в месте происшествия, следует предположить достаточно большие количества этого вещества в токсичном выбросе исчисляющееся десятками литров.

14. Токсикология алкилмеркаптанов и алкилдисульфидов.

Табл. 5. Физико-химические и токсические параметры алкилмеркаптанов и алкилдисульфидов (Clayton & Clayton, 1981; HSDB, 1991; Bretherick L, 1990; Тищенко Н.Ф. и др. 1993).

Физико-химические Токсичные вещества.
и токсикологические параметры. Бутилмеркаптан Дибутилдисульфид
Плотность (г/мл) 0,83 > 1,5
Плотность паров 3,1 (воздух 1) > 3,2
pKa 10,65 -
Растворимость в воде. нерастворим нерастворим
Точка кипения оС 98,5 >110
Температура самовозгорания оС 225
Ориенттировочный Безопасный Уровень Воздействия (мг/м3) 0,0003
ПДК для рабочей зоны (МАС, 8 часов) мг/м3 35 (10 ppm)
Класс опасности 2 (высокоопасное) средняя (moderate) токсичность
Порог ощущения запаха. 0,3 - 1,2 ppb 1 - 2 ppb

Бутилмеркаптан широко используется при производстве фосфоорганических соединений в том числе инсектицидов, гербицидов, акарицидов и дефолиантов. Бутилмеркаптан используется и как растворитель. Это соединение используется и как одорант природного газа (HSDB, 1991; Proctor et al, 1988; ACGIH, 1986).
Просмотрев литературу посвящённую токсичным свойствам диалкилдисульфидов мы не обнаружили какого-либо массового применения или использования этих веществ.
14.1. Бутилмеркаптан.
Вредные эффекты и симптомы при интоксикации (Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and carcinogens, , 1992):
Наркотический эффект (депрессант ЦНС), раскоординация движений, слабость, цианоз, раздражение лёгких и глаз и слизистых, параличи.
Органы и системы мишени:
система дыхания, лёгкие, ЦНС (на животных), печень (на животных), почки (на животных).
Клинические эффекты.
Cлизистый мембранный раздражитель, который может вызвать некроз в высоких концентрациях. Имеет запах струи скунса, и легко поддаётся обнаружению при суб- токсических концентрациях.
1. Пары могут вызвать головокружение или асфиксию.
2. В контакте с жидкостями может раздражать или жечь кожу или глаза.
3. ЦНС депрессант с возможными эффектами, включая мышечную слабость, недомогание, тошноту, беспорядок(замешательство) или кому.
Шейные боли наблюдались у рабочих, экспонированных 50- 500 ppm в течение одного часа (Clayton & Clayton, 1981).

ГЛАЗА
Расширение зрачка у рабочих, экспонированных 50- 500 ppm в течение одного часа при поступлении в клинику (Proctor et al, 1988).

ДЫХАНИЕ
Легочный отек был замечен у животных ближе к смертельным концентрациям.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ: у рабочих, экспонированных 50- 500 ppm в течение одного часа (Clayton & Clayton, 1981).

ЦИАНОЗ: В пределах от умеренного к серьезному наблюдался у крыс, экспонированных 4020 ppm в течение 4 часов (Proctor et al, 1988).

НЕВРОЛОГИЯ
Наркоз и паралич может быть вызван сконцентрированными парами. Сонливость, слабость, и слабая депрессия наблюдались при экспозиции 50 на 500 ppm в течение одного часа.

НАРКОЗ: Паралич может быть вызван сконцентрированными парами (ITI, 1985). Сонливость, головокружения, слабость, и ЦНС депрессии (Clayton и Clayton, 1981).
Эффекты на животных. Очень высокие концентрации, у животных вызванный наркоз, слабость, и колеблющуюся походку (Proctor et al, 1988).

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
Тошнота и рвота как реакция на запах наблюдалась у людей(ITI, 1985; Clayton & Clayton, 1981).

ПЕЧЕНЬ
Эффекты на животных. Повреждение печени наблюдалось при аутопсии у почти смертельно отравленных животных (Proctor et al, 1988).

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА
Эффекты на животных. Повреждение почек наблюдалось при аутопсии у почти смертельно отравленных животных (Proctor et al, 1988).

ДЕРМАТОЛОГИЯ
Контакт с жидкостью, может раздражать или жечь кожу (HSDB, 1991).

РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА.

ТЕРАТОГЕНЕЗ
Никаких тератогенных эффектов не наблюдалось.
14.2. Диметилдисульфид.
Подробной токсикологической информации, касающейся дибутилдисульфида в современной литературе мы не обнаружили, что лишний раз свидетельствует о том, что это вещество нигде не используется и, следовательно, не синтезируется в сколь- нибудь значимых количествах. Ниже мы приводим токсикологию диметилдисульфида, считая его токсикологическим аналогом дибутилдисульфида.
Клинические эффекты.
Метил дисульфид - принадлежит к классу алкил сульфидов; пахучих, водонерастворимых, огнеопасных жидкостей. Токсичен при ингаляции и поглощении.
1. Авторы одного экспериментального исследования на животных предположили, что токсичность диметилдисульфида напоминает токсичность сероводорода. При этом, однако, не ясно как диметилдисульфид может ингибировать цитохромоксидазу, как это делает сероводород.
2. Метил дисульфид обладает умеренной токсичностью. Это - одно из соединений, ответственных за фекальный запах которое может производиться бактериями, найденными в канализации. Рабочие экспонированные воздействию диметилдисульфида и ряда других соединений серы имели нарушения метаболизма железа, хотя уровни гаптоглобина и гемоглобина не отличались от контрольного (Klingberg et al, 1988). У группы Скандинавских рабочих, экспонированных воздействию ряда соединений серы, (включая метил дисульфид при воздушнокапельных концентрациях 0.05 к 0.31 ppm) никаких серьёзных изменений не наблюдалось (Kangas et al, 1984).
Длительная экспозиция нефтяным паром в установках очистки нефтяной цистерны приводила к нарушению обнаружения запаха диметилдисульфида. Экспозиция концентрациями слегка выше порога запаха приводит к тошноте и головной боли.
У экспериментальных животных, печеночная энцефалопатия с комой и конвульсиями может быть вызвана введением диметилдисульфида. Крысы, экспонированные 805 ppm диметилдисульфида в течение 4 часов не умирали и только микроскопические повреждения печени наблюдались при гистопатологических исследованиях, а при ингаляции 2 ppm в течение 3 месяцев появлялись микроскопические повреждения печени (Tansy et al, 1981, Santodonato et al, 1985).
Крысы, экспонированные ингаляцией от 7.1 до 26 mg/L диметилдисульфида к 30 - 35 минутам имели легочное раздражение с экхимозом лёгких (фиолетовые пятна обусловленные выходом крови из сосуда в кожу) и конвульсиями.
Диметилдисульфид часто находится с другим C-1 и C-2 соединениями серы; он встречается в природе в некоторых грибах. Он выделяется с другими легколетучими веществами из удобрения домашнего скота, может образоваться в неправильно запасенной рыбе, и встречается у бактерий, найденных у людей. Он был найден в машинных эмульсиях смазочно-охлаждающей жидкости откуда освобождался анаэробными бактериями.
Фракция из капусты, обладающая гемолитическими свойствами содержала диметилдисульфид, среди других составных частей. Она ингибировала угольную ангидразу эритроцитов у млекопитающих. У домашних птиц метил дисульфид вызывал гемолитическую анемию с тельцами Хейнца (Maxwell, 1981).
Алкил сульфиды наиболее часто встречаются в гниющих органических останках, и появляются в результате действия бактерий на компоненты тканей; они могут также быть найдены в земном газе и сырой нефти. Вообще, такие составы имеют умеренную токсичность и вызывают гемолитическую анемию и аллергический дерматит. Они - метаболизируют и эксретируются в виде сульфонов и сульфидов у млекопитающих.
Диметилдисульфид при нагревании и расщеплении испускает токсические и раздражающие дыма окисей серы. Он может вызвать токсические эффекты при вдыхании или поглощении через кожу.
При ингаляции или контакте может раздражать или жечь кожу и глаза.
Пары могут вызвать головокружение или асфиксию.
ОСТРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Базируясь на опытах по острой ингаляции (LC50 приблизительно 16 mg/m3 у крыс RTECS, 1993), можно утверждать, что диметилдисульфид - умеренно токсическое вещество (Clayton и Clayton, 1981). Он токсичен как при оральном, так и при ингаляционном поступлении. Данных о степени токсичности при поступлении через кожу нет (EPA, 1985).
Экспозиция концентрациями немного выше порога ощущения запаха приводила к тошноте и головной боли (Santodonato et al, 1985).
Алкилсульфиды могут вызвать гемолитическую анемию (Clayton & Clayton, 1981). Если значительная гемолитическая анемия сопровождает отравление диметилдисульфидом, то существует возможность развития почечной недостаточности в связи с экскрецией продуктов распада эритроцитов.
У экспериментальных животных, диметилдисульфид приводил к печеночной энцефалопатии с комой и конвульсиями (Zeneroli et al, 1982).
Даже при наличии больших количеств алкил ди- и три-сульфидов, плохо растворимых в воде и располагающихся под слоем воды трудно ожидать их высокой концентрации в воздушной фазе, превышающей значение нормативного параметра. Эти вещества могли оказать только аллергическое но не токсическое действие.
Отсутствие гемолитического эффекта у наших пациентов ставит под сомнение токсическое воздействие дибутилдисульфида, не исключаяя при этом аллергическую реакцию.

15. Обсуждение результатов.
1) Вопрос о взаимосвязи двух, исследованных нами случаев остаётся открытым. В этом отношении можно только предположить, что более позднее по времени (на несколько дней) появление специфического запаха меркаптана на территории Восточного округа могло быть обусловлено желанием владельцев ёмкости с остатками меркаптана избавиться от них под общий шум о появлении неприятных запахов во многих округах города за несколько дней до этого. Предприятия города постоянно сбрасывают отходы в канализацию, где они более-менее эффективно разбавляются. В момент закупорки в системе канализации произошла локализация сбросов, за счёт снижения скорости течения. Более явно неприятные запахи могли ощущаться на территориях, находящихся в районе расположения предприятий, осуществляющих сброс промышленных отходов в канализацию.
2) Оценка проведённая на качественном уровне свидетельствует о значительных количествах токсичного вещества вызвавшего поражение. Учитывая это мы предположили, что в качестве исходного токсиканта мог выступать только бутилмеркаптан. Локализуясь в тонком слое на поверхности воды бутилмеркаптан эффективно испаряется (время полуиспарения фазы бутилмеркаптана с водной поверхности порядка 5 часов (HSDB, 1991). Начав системные исследования спустя три недели после регистрации неприятного запаха мы не имели ни малейшего шанса определить даже следы этого вещества. Процессы эффективного перемещения бутилмеркаптана с водой и не менее эффективного его испарения привели к быстрой очистке системы ливневого стока от этого вещества.
Только интенсивное испарение бутилмеркаптана с водной поверхности могло привести к созданию высокой токсичной концентрации этого вещества в воздушной фазе. А то, что искомый токсикант распространялся в районе школы по системе ливневого стока в газообразной фазе не вызывает никакого сомнения, в связи с уклоном ливневого стока в направлении от школы к основной магистрали идущей вдоль Фрязевской улицы. Ни свойства, ни количества дибутидисульфида определённого в системе ливневого стока не могут объяснить выявленный токсичный эффект в обследованной популяции детей. Документальное расследование на предприятии-производителе бутилмеркаптана должны привести к полной определённости в вопросе об источнике токсичного вещества на территории Восточного округа.
3) Аллергическая реакция на воздействие токсичного вещества ярко проявилась у небольшой части обследованных детей на клиническом и на значительно более широко на биохимическом и молекулярном уровнях.
4) Неизбирательный характер поражения ЖКТ и органов пищеварения у большинства пациентов из случайной выборки экспонированных детей, поступивших в ДКБ № 38 свидетельствует о токсичном, но не об аллергическом механизме воздействия вещества. Проявление токсичного эффекта в органах пищеварения нельзя объяснить прямым влиянием токсичного вещества поступающего в организм через органы дыхания.
Наиболее реальное объяснение яркой клинической картины поражения органов пищеварения заключается в нарушении меркаптаном метаболизма и последующее накопление в организме, как эндогенных токсичных веществ, так и ксенобиотиков.
Очевидно, что токсикант поступал в организм через систему дыхания где должны были наблюдаться его самые большие количества. Однако картина поражения органов дыхания ограничилась в основном проявлением первичных симптомов интоксикации. Поскольку система дыхания представляет собой один из наиболее интенсивных путей поступления чужеродных веществ в организм, её органы и ткани достаточно резистентны к большому перечню токсичных веществ. Низкой эффективности поражения органов дыхания способствует и эффективная система захвата токсичных веществ в кровь через громадную поверхность лёгочных альвеол, исчисляющуюся несколькими десятками квадратных метров. В случае бутил-меркаптана высокая эффективность попадания в кровь обусловлена его подходящими для этого физико-химическими свойствами. Эффективно переносятся через биологические мембраны гидрофобные вещества, обладающие слабыми кислотными свойствами. Из крови большая часть чужеродных токсичных веществ обычно попадает в печень, где существуют мощные индуцибельные системы детоксикации. В исследуемом случае накоплению бутил- меркаптана в печени способствовало и его прочное связывание с активными центрами оксигеназ смешанного действия. В связи с тем, что для большей части чужеродных для организма токсичных веществ не существует какого-то одного пути метаболизма и удаления, оно может достаточно широко распространиться по всем системам организма. При этом очевидно, что при отсутствии механизмов избирательного накопления в органах-мишенях, значения максимальных концентраций вещества будут постепенно снижаться, при его переходе из органа в орган или из ткани в ткань. В этом отношении представляется маловероятным попадание сколь- нибудь значительных количеств токсичного вещества в систему желудочно-кишечного тракта или в ЦНС. Однако, именно на этих системах максимально проявилось токсическое действие вещества. Анализ механизмов токсического действия бутилмеркаптана (см. выше) даёт основание предположить, что эта избирательность поражения ЖКТ и ЦНС связана с нарушением метаболизма ксенобиотиков и эндогенных токсикантов, накопление которых в организме, в конечном итоге, и привело к наблюдаемой токсической картине.
5) Токсические свойства меркаптанов, обладающих кроме того и сильными аллергенными свойствами вполне удовлетворительно могут объяснить как клиническую картину выявленную при обследовании детей так и возмущение большого перечня биохимических и клеточных параметров.

16. Выводы.
I. По исследованию источника и ингредиентов неприятного запаха на территории нескольких округов г. Москвы.
1. Появление неприятного запаха на территории нескольких округов г. Москвы в конце января 1998 года связано с перебросом содержимого фекальной канализации в систему ливневого стока. Об этом свидетельствует высокий титр кишечной палочки в колодцах ливневого стока на территории Восточного округа.
2. Никаких обращений граждан в органы территориального здравоохранения с жалобами, ассоциируемыми с неприятным запахом не поступало.

II. По исследованию источника и ингредиентов токсичного выброса на территории Восточного Округа, а также оценке уровня токсичного воздействия искомого токсиканта на здоровье пострадавших.
1. Появление запаха меркаптана из системы ливневого стока на локальной территории Восточного округа связано со сбросом отходов промышленного производства. О промышленном происхождении свидетельствуют как структура обнаруженных веществ так и их предполагаемое количество с учётом времени и территории распространения запаха.
2. Анализ томов ПДВ, а также свойств обнаруженных в системе ливневого стока органических соединений серы, обладающих низким порогом органолептического обнаружения исключил в качестве возможных источников предприятия округа.
Наиболее вероятна - привозная природа источника в качестве которого наиболее вероятны авто- или железнодорожные цистерны.
3. Обнаруженные в системе ливневого стока органические соединения серы - дибутил-дисульфид и дибутил-трисульфид, указывают на то, что основным компонентом токсичного выброса мог быть только продукт многотоннажной химии - бутилмеркаптан, который к моменту проведения системных исследований (две недели спустя после органолептической регистрации выброса) полностью испарился и смылся водой.
4. Только наличие бутилмеркаптана в системе ливневого стока может объяснить создание токсического диапазона концентраций в школе № 795, куда это вещество активно поступало через воздухозабор.
5. Наиболее вероятными пунктами слива остатков частично окисленного бутилмеркаптана могли быть:
- железная дорога проходящая между двумя микрорайонами регистрации запаха - Фрязевской и Вешняковской улицами, связанными между собой единой системой ливневого стока;
- специализированная мойка вагонов на территории электродепо "Новогиреево", территория которой является самым высокой отметкой в системе ливневого стока где органолептически ощущался запах меркаптана и где были инструментально зарегистрированы органические соединения серы.
6. Единственным предприятием производящим меркаптаны на территории России является Оренбургский газоперерабатывающий завод. Единственным предприятием Московской области, получающим меркаптаны из Оренбурга является предприятие, расположенное на территории Ленинского района Московской области (пос. Газопровод). В настоящее время сотрудники УФСБ по Москве и Московской области проводят документальное расследование возможности поступления в район происшествия авто- или железнодорожных цистерн с остатками бутилмеркаптана.
7. Количество детей подвергшихся интоксикации составляет не менее 30% учащихся школ № 409 и № 795. Об этом свидетельствует практически полное несовпадение перечня учеников школ которым в медкабинетах был поставлен диагноз ассоциируемый с интоксикацией перечню пациентов поступивших на обследование в ДКБ № 38. В пользу этого свидетельствует и относительно равномерное поступление токсичных веществ в помещения школы № 795 через систему принудительной приточной вентиляции.
8. Проведено углублённое клиническое обследование 47 детей с характерными жалобами и внешними признаками интоксикации (спустя три недели после начала регистрации неприятного запаха).
8.1. В обследованной выборке детей выделены хронические заболевания не имеющие отношения к недавней интоксикации. У ряда пациентов отмечено обострение таких заболеваний.
8.2. Как клинически, так и на биохимическом и клеточном уровнях у большей части обследованных пациентов зарегистрирован ответ иммунной системы на внешнее антигенное воздействие. При этом следует иметь ввиду, что химические вещества, обладающие выраженными аллергенными свойствами могут вызывать яркую клиническую картину в концентрациях, значимо меньших чем токсические.
8.3. У обследованных детей выявлен ряд выраженных симптомов и превышающих норму биохимических и клеточных параметров, которые не могут быть объяснены только аллергической реакцией на воздействие допороговых концентраций токсичных веществ. Клиническая картина составленная из таких проявлений заболевания с большой степенью вероятности свидетельствует о токсичном воздействии сверхнормативных концентраций химических веществ.
8.4. Токсический эффект ярко проявился:
- на желудочно-кишечном тракте и органах пищеварения;
- на клетках эритроцитарного ряда;
- на почках.
8.5. Клиническая картина заболевания а также изменения биохимических и клеточных параметров у большей части обследованных пациентов не исключают интоксикации меркаптанами.
9. В настоящее время Центром Экологической Педиатрии проводится выборочное наблюдение за частью обследованных детей с наиболее ярко проявившимися симптомами интоксикации с целью слежения за динамикой восстановления нормальных значений изменившихся параметров (результаты наблюдения будут представлены позже).
10. Органами территориального здравоохранения проводится оценка частоты проявления интоксикации в детских коллективах, а также уровень проявления интоксикации в группе риска (группа диспансерного учёта).

17. Рекомендации.
1) Следует признать во всех отношениях неудачной и даже вредной систему воздушного отопления школ и других учреждений массового скопления людей:
- низкая влажность подаваемого через вентиляцию тёплого воздуха приводит к развитию массовых заболеваний органов системы дыхания;
- воздухозабор осуществляется через грубый фильтр, который не задерживает токсиканты воздушной среды, концентрирующиеся в основной своей массе в приземном слое воздуха - в месте воздухозабора (летом за счёт мелкой пыли, зимой за счёт плотности паров, плохо растворимые в воде углеводороды выбрасываемые транспортом плохо растворяются в атмосфере, насыщенной водой и остаются в основной своей массе в приземном слое).
Считаем целесообразным проведение подробного обследования систем кондиционирования воздуха в школах с воздушным отоплением, с последующей выработкой рекомендаций по эксплуатации.
2) Отметим, что среди большого перечня организаций принимавших участие в исследовании причин появления запаха:
МЧС, ГО, Экологическая полиция, Москомприрода, практически ни одна не способна проводить системные исследования. Большая часть этих организаций не имеет ни специального и подходящего для исследования подобных случаев инструментария ни специалистов. Даже те организации, которые имеют современное аналитическое оборудование не способны решать аналогичные задачи в связи с отсутствием соответствующих ситуации идеологии и методологии.
Большое количество малопрофессионального персонала этих организаций проводящее большое количество бессмысленной работы и производящее ложную информацию, затрудняют работу профессионалов.
Бесконечное количество ничего не значащих телефонограмм и ложных вызовов, никому не нужные пустые отчёты, обрывочные результаты аналитических исследований, непроанализированные и с неоценённой достоверностью, бессмысленные заседания и совещания- вся эта бестолковщина лишь усугубляет ситуацию, возбуждая нездоровый интерес жителей к громадной армаде участников, мечущейся по городу.
Всё это сопровождается безответственными заявлениями должностных лиц не осознающих, что же на самом деле происходит. Делаются заявления о том, что вещества, обладающие неприятным запахом совершенно не токсичны. Как это напоминает начало Чернобыльской аварии. Очевидно, что до тех пор, пока не идентифицировано токсичное вещество, послужившее причиной заболевания, никто не имеет права делать подобные заявления. В основе таких заявлений желание спасти честь мундира, но не решить проблему. Такие голословные заявления лишь дезориентируют исследователей.
Непрофессиональный подход к проблеме приводит, в конечном итоге, и к совершенно бессмысленным и вредным мероприятиям, таким как засыпание газовых выделений песком (МЧС), отрезание трубы, через которую подаётся природный газ в здание школы, асфальтирование выходов колодцев ливневого стока и т. д.
Рекомендуем значимо сократить число неукомплектованных соответствующим оборудованием или не имеющих в своём штате профессионалов многочисленных организаций, бессмысленные метания которых затрудняют решение проблем.
3) В начале проведения системных исследований нами были сделаны запросы, во все организации принимавшие участие в исследовании причин появления запаха меркаптана на территории Восточного округа, с просьбой предоставить для проведения анализа первичные документы подтверждающие истинность заявлений их представителей об измерении тех или иных токсичных веществ.
Для нас было совершенно неожиданным, что три организации не дожидаясь установления истинной причины появления запаха уничтожили первичные аналитические документы (Всероссийский Центр Наблюдения и Лабораторного Контроля МЧС России, Российский Научно исследовательский Центр Чрезвычайных Ситуаций МЗ РФ и Главное управление Гражданской Обороны и Чрезвычайных Ситуаций г. Москвы). Столь поспешные неразумные действия заставляют усомниться в достоверности результатов, полученных этими организациями.
Для снижения уровня информационного шума, затрудняющего установление истины мы рекомендуем при исследовании аналогичных случаев рассматривать только те результаты, которые подкреплены первичными документами. В случае непредоставления первичных документов считать распространённую информацию недостоверной и относящейся к дезинформации.

4) Функции территориальных органов Здравоохранения в случае возниковения массовых заболеваний неизвестной этиологии или регистрации выбросов токсичных веществ.
- При массовом обращении школьников в медицинские кабинеты с однотипными жалобами или симптомами, которые не укладываются в комплексы признаков общеинфекционных заболеваний, рекомендуем не ограничиваться сбором анамнеза и внешним, поверхностным осмотром. Необходимо проведение выборочного углублённого обследования группы пациентов с наиболее выраженными и характерными симтомами заболевания в условиях специализированной клиники.
- По выявленным, при углублённом осмотре пострадавших, наиболее характерным признакам заболевания необходимо установить частоту проявления заболевания в коллективах, подвергшихся экспозиции токсичными веществами.
- Осуществить контроль за группой пациентов, стоящих на диспансерном учёте по поводу хронических заболеваний (группа риска при любом токсическом воздействии). Особое внимание необходимо уделить пациентам с хроническими заболеваниями, при которых поражаются те же органы и системы, что и при исследуемом случае.
5) Работа с населением. В случае регистрации массовых интоксикаций необходимо выработать единый механизм информирования населения. Многочисленные, зачастую малопрофессиональные ответы сотрудников множества организаций, принимающих участие по различным аспектам происшествия, рождают массу проблем, существенно затрудняющих исследования.
Единый пресс-релиз должен составляться ведущими специалистами и рассылаться во все официальные организации.
Необходимо ввести запрет дачи спонтанных интервью любому, даже самому высокопоставленному чиновнику.
6) Хотим обратить внимание на разрозненность картографической информации по подземным коммуникациям. Во- первых, эта информация часто неточна и рассредоточена по различным ведомствам. Во- вторых, санитарный врач территории не имеет прямого доступа к значительной части этой информации, находящейся на ведомственных предприятиях, расположенных на территории округа.
Рекомендуем провести ревизию карт и схем подземных коммуникаций города.
Необходимо обеспечить беспрепятственный доступ представителей ЦГСЭН на все объекты, расположенные на территории округа. Очевидно, что токсикологические и экологические проблемы территории не могут делиться по ведомственному принципу.

18. Литература.

Марри Р. и др. "Биохимия человека", тт.1,2. , 1993.
Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. тт. 1,2. 1997.
Кочетков Н.К. (ред.) Общая органическая химия. т.5, 1983.
Тищенко Н.Ф. и др. Справочник "Охрана атмосферного воздуха"
т.1,2., Москва., Химия, 1993.
Уайт А. и др. Основы биохимии. тт. 1,2,3., 1981.

ACGIH: Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 5th ed. Am Conference of Govt Ind Hyg, Inc, Cincinnati, OH, 1986.
Bretherick L: Bretherick's Handbook of Reactive Chemical Hazards, 4th ed. Butterworths, London, 1990, p 1151.
Clayton GD & Clayton FE (Eds): Patty's Industrial Hygiene and Toxicology, Vol 2A. Toxicology, 3rd ed. John Wiley & Sons, New York, NY, 1981, p 2075.
EPA: EPA chemical profile on methyl disulfide. Environmental Protection Agency, Washington, DC, 1985.
Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and carcinogens, p. 166, 1992
HSDB: Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Bethesda, MD (CD-ROM Version). Micromedex, Inc, Denver, CO, 1991
ITI: Toxic and Hazardous Industrial Chemicals Safety Manual, The International Technical Information Institute, Tokyo, Japan, 1985.
Kangas J, Jappinen P & Savolainen H: Exposure to hydrogen sulfide, mercaptans and sulfur dioxide in pulp industry. Am Ind Hyg Assoc J 1984; 45:787-790.
Klingberg J, Beviz A, Ohlson C-G et al: Disturbed iron metabolism among workers exposed to organic sulfides in a pulp plant. Scand J Work Environ Health 1988; 14:17-20.
Maxwell MH: Production of Heinz body anaemia in the domestic fowl after ingestion of dimethyl disulphide: a haematological and ultrastructural study. Res Vet Sci 1981; 30:233-238.
MERCK INDEX ninth edition, 1976.
NAERG: 1996 North American Emergency Response Guidebook. A Guidebook for First Responders During the Initial Phase of a Hazardous Materials/Dangerous Goods Incident. (Canada) Transport Canada, Ottawa, Ontario; (Mexico) Secretariat of Transport and Communications, Mexico City, DF; (United States) US Department of Transportation, Washington, DC, 1996.
Proctor NH, Hughes JP & Fischman ML: Chemical Hazards of the Workplace, 2nd ed. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1988.
RTECS: Registry of Toxic Effects of Chemical Substances. National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, OH (CD-ROM Version), Micromedex, Inc, Englewood, CO, 1993.
Santodonato J, Bosch S, Meylan W et al: Monograph on human exposure to chemicals in the workplace: Mercaptans. Center for Hazard Assessment, Syracuse Research Corporation, Syracuse, NY, 1985.
Tansy MF, Kendall FM, Fantasia J et al: Acute and subchronic toxicity studies of rats exposed to vapors of methyl mercaptan and other reduced-sulfur compounds. J Toxicol Environ Health 1981; 8:71-88.
Zeneroli ML, Ventura E, Baraldi M et al: Visual evoked potentials in encephalopathy induced by galactosamine, ammonia, dimethyldisulfide, and octanoic acid. Hepatology 1982; 2:532-538.
Zieve L. The mechanism of hepatic coma. Hepatology 1981; 1: 360-365.

19. Приложение.

1) Результаты собственных аналитических исследований. -1

2) Метеоусловия в период предшествующий регистрации запаха
(температура,осадки, влажность, давление). -35

3) Результаты медицинских исследований (графики 21- 70) -39

4) Результаты предварительных исследований. -90

5) Справки и письма. -128

6) Список предприятий и выписки из томов ПДВ
(район происшествия). -146

1) Результаты собственных аналитических исследований. 1 - 34

2) Метеоусловия в период предшествующий регистрации
запаха (температура,осадки, влажность, давление). 35 - 38

3) Результаты медицинских исследований (графики 21- 70) 39 - 89

График № 21. Распределение значений количества тромбоцитов 10^9/л в крови обследуемой группы детей.
График № 22. Распределение значений количества лейкоцитов 10^9/л в крови обследуемой группы детей.
График № 23. Распределение значений количества палочко- ядерных гранулоцитов (в %) в крови обследуемой группы детей.
График № 24. Распределение значений количества сегменто-ядерных нейтрофилов (в %) в крови обследуемой группы детей.
Графин № 25. Распределение значений количества эозинофилов (в %) в крови обследуемой группы детей.
График № 26. Распределение значений количества базофилов (в %) в крови обследуемой группы детей.
График № 27. Распределение значений количества моноцитов (в %) в крови обследуемой группы детей.
График № 28. Распределение значений концентрации общего белка (г/л) в крови обследуемой группы детей.
График № 29. Распределение значений концентрации альбумина (в %) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 30. Распределение значений концентрации альфа -1- глобулина (в %) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 31. Распределение значений концентрации альфа -2- глобулина (в %) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 32. Распределение значений концентрации мочевой кислоты (мкмоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 33. Распределение значений концентрации мочевины (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 34. Распределение значений концентрации креатинина (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 35. Распределение значений концентрации холестерина (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 36. Распределение значений общего билирубина (мкмоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 37. Распределение значений концентрации калия (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 38. Распределение значений концентрации натрия (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 39. Распределение значений концентрации общего кальция (ммоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 40. Распределение значений концентрации железа (мкмоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 41. Распределение значений концентрации аланиламинотрансферазы (ЕД) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 42. Распределение значений концентрации аспартатаминотрансферазы (ЕД) в сыворотке крови обследуемой группы детей
График № 43. Распределение значений концентрации щелочной фосфотазы (ЕД/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 44. Распределение значений концентрации глюкозы (мкмоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 45. Распределение значений количества циркудирующих иммунных комплексов (ед) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 47. Распределение значений концентрации гамма- глутамилтрансферазы (ед) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 48. Распределение значений концентрации IgA (г/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 49. Распределение значений концентрации IgM (г/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 50. Распределение значений концентрации IgG (г/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 51. Распределение значений концентрации IgE (ME/мл) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 52. Распределение значений концентрации Т3 (мкг/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 53. Распределение значений концентрации Т4 (мкг/100 мл) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 54. Распределение значений концентрации тиреопропного гармона (мкЕ/мл) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 55. Распределение значений концентрации С-4 компонента комплемента (г/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 56. Распределение значений плотности мочи (мг/см3) обследуемой группы детей.
График № 57. Распределение значений концентрации уробилиногена (мкмоль/л) в сыворотке крови обследуемой группы детей.
График № 58. Распределение значений рН мочи обследуемой группы детей.
График № 59. Распределение значений концентрации общего белка (г/л) в моче обследуемой группы детей.
График № 60. Распределение значений количества эпителия (клеток в поле зрения) в мочевом осадке обследуемой группы детей.
График № 61. Распределение значений концентрации гамма-глутамилтрансферазы (ЕД/ммоль креатинина) в моче обследуемой группы детей.
График № 62. Распределение значений концентрации щелочной фосфотазы (ЕД/ммоль креатинина) в моче обследуемой группы детей.
График № 63. Распределение значений концентрации лактатдегидрогеназы (ЕД/ммоль креатинина) в моче обследуемой группы детей.
График № 64. Распределение значений концентрации аспартаттрансаминазы (ЕД/ммоль креатинина) в моче обследуемой группы детей.
График № 65. Распределение значений концентрации ацетилхолинэстеразы (ЕД/ммоль креатинина) в моче обследуемой группы детей.
График № 66. Распределение значений концентрации оксалатов (мкмоль/сут) в моче обследуемой группы детей.
График № 67. Распределение значений концентрации мочевой кислоты (ммоль/сут) в моче обследуемой группы детей.
График № 68. Распределение значений концентрации фосфора (ммоль/сут) в моче обследуемой группы детей.
График № 69. Распределение значений концентрации креатинина (ммоль/сут) в моче обследуемой группы детей.
График № 70. Распределение значений концентрации мочевины (ммоль/сут) в моче обследуемой группы детей.

4) Результаты предварительных исследований. 90 - 127

5) Справки и письма. 128 - 145

6) Список предприятий и выписки из томов ПДВ
(район происшествия). 146 - 163